Viirused ja skisofreenia jne.

http://www.novaator.ee/ET/meditsiin/uus_epideemia_on_tulekul_kuid_milline/

-----------------------------------------------------------------------

Autism saab alguse emaüsas

Autism on arenguhäire, mis mõjutab suhtlemisoskusi ja suhteid teiste inimestega. Tihti annab see endast märku juba imikutel. Autismi tekkepõhjuseid tuleb otsida looteeast, näitasid San Diego California ülikooli neuroteadlased.

Eric Courchesne´i uurimisrühm uuris 2 kuni 15 aasta vanuses surnud laste aju koeproove. Laste hulgas oli nii autiste kui neid, kel seda häiret polnud diagnoositud.

Autistidest 90 protsendil esinesid ajukoores ebakorrapärasused. Suur osa koemuutusi oli ajukoore piirkondades, mis on seotud suhtlemise ja emotsioonidega. Tavalastest leidus neid vaid kümnendikul.

Courchesne´i sõnul sarnaneb lapse ajukoor tordile – selle igas kihis on eri tüüpi ajurakud. Seevastu autistide ajukoores on piirkonnad, kus teatavat tüüpi rakud võivad üldse puududa. Kindla paigutusega koe asemel on paras segadus.

Nähtuse mõju on erinev ja sõltub sellest, mis ajukoore piirkonnas korralagedus valitseb. Just seetõttu on autismi sümptomid väga erinevad.

Millal autismi põhjustavad koemuutused tekivad, pole veel selge. Ajukoor kujuneb raseduse teisel trimestril. Courchesne´i kinnitusel peab midagi viltu minema kas siis või juba enne selle perioodi algust.

Ajus paiknevad "autismikolded" võivad olla põhjuseks, miks varakult diagnoositud autismiga lapsi saab õpetamisega turgutada. Laste aju on väga plastiline ja suudab kaasasündinud ehituslikke häireid kompenseerida. Tõenäoliselt on tüdrukute aju pisut paindlikum kui poiste oma.

Uurimus ilmus ajakirjas New England Journal of Medicine.

http://novaator.ee/ET/meditsiin/autism_saab_alguse_emausas/

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1307491

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

http://www.autismeesti.ee/autismist/ajaloost/

Ajaloost

Antiikajal, keskajal: “haldjate või kuradi poolt vahetatud laps”.

1801.a. prantsuse arst Jean-Marc-Gaspard Itard kirjeldas metsast kinni püütud 12-aastast poissi Victor`it kui “Aveyroni metspoissi, ” kes ei õppinudki rääkima. J. Itardi arvates oli poisi ebahariliku käitumise ja kõnetuse põhjuseks isoleeritult elamine väljaspool inimühiskonda. Talle vaidles vastu tuntud prantsuse psühhiaater Philippe Pinel, kelle arvates poiss oli arenguhäirega juba sünnist saati.

1809. a. Inglismaal John Haslam kirjeldas poissi, kes 1 a.vanuselt oli mesilastelt kõvasti nõelata saanud ja kelle käitumine hiljem meenutas väga “Aveyroni metspoissi”.

XIX saj. lõpul Henry Maudsley ettepanekul kõigi ebahariliku ja imeliku käitumisega laste kohta võeti tarvitusele termin “lapseea psühhoos.”

1919.a. Ameerika psühholoog Lightner Witmer kirjeldas 2a. 7 kuu vanust poissi, kes oli autistliku käitumisega ning kes erikoolis individuaalse pikaajalise visa õpetamisega tegi edusamme nii õppimises kui ka praktiliste oskuste omandamises.

1943. a. Leo Kanner USA-s kirjeldas gruppi lapsi, kellel esinevate omapäraste käitumis-/suhtlemishäirete eristamiseks muudest lapseea psüühikahäiretest ta võttis tarvitusele nimetuse “early infantile autism” (kirjanduses tuntud ka kui Kanneri sündroom). Neil lastel oli rida ühiseid jooni:

• emotsionaalse kontakti puudumine teiste inimestega;
• endassetõmbunud, endassesüvenenud olek;
• sageli ebaharilik ja rutiinne tegevus või liigutused;
• täielik kõnetus või arusaamatu ja ebaharilik kõne;
• kiindumine (hõivatus) objektide mõnesse omadusesse;
• hea või rahuldav ruumitaju ning hea mehhaaniline mälu, mis oli kontrastiks avalduvaile õppimisraskustele või puuetele psüühika teistes valdkondades;
• mõtestatud, arusaav, tähelepanelik pilk/vaade.

1944.a. Hans Asperger avaldas Austrias saksa keeles töö, milles kirjeldas gruppi lapsi ja noorukeid, kellele oli iseloomulik:

• naiivsus ja situatsiooni mittetabav käitumine;
• intensiivselt harrastatavad, kuid kitsapiirilised, enamasti nende eale mittevastavad või mittefunktsionaalsed huvid;
• hea sõnavara ja grammatika, kuid kõne teemad enamasti seotud vaid ta enda huvialadega;
• halb motoorne koordinatsioon, kohmakus;
• intellekti piirialane, keskmine või isegi kõrge tase, kuid vaatamata sellele võis neil esineda 1-2 õpivilumuse häiret;
• puudulik intuitsioon.

XX saj. I poolel autismi ei peetud kehaliseks (ajukoe) haiguseks, vaid emotsioonihäireks, mis sugenenud vanemate ebaõigest või endale teadvustamata vaenulikust suhtumisest lapsesse.

Pöörde sellesse arvamusse tõid al. 1960-ndaist aastaist uued andmed lapse psühholoogilisest ja kõne- ning keelearengust, aju funktsioonidest, samuti mitmete uurijate (M. Rutteri, Chr. Gillbergi jt.) autismialased uuringud.
1962. a. Inglismaal loodi autistlike laste vanemate ja spetsialistide assotsiatsioon “National Autistic Society.”

1967. a. Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsiooni 8. versioon (RHK-8 ehk ingliskeelse lühendi järgi ICD-8) käsitles “lapseea autismi” veel kui lapseea skisofreeniat.

1970.a. Judith Gould ja Lorna Wing uurisid Londoni ühes rajoonis kõiki alla 15 a. vanuseid lapsi ja tulid järeldusele, et Kanneri ja Aspergeri sündroom on erilise, sotsiaalse suhtlemise ja koostöö häire avaldus.

1977. a. RHK-9 eristas “lapseea autismi” rubriigis “Lapseea psühhoosid”.

Ameerika mandril juhtiva psüühikahäirete klassifikatsiooni DSM-3 (1980), DSM-3-R (1987), DSM-4 (1994) ja Euroopa vastava klassifikatsiooni ICD-10 määratluse kohaselt autismihäire korral ei ole tegemist mitte psühhoosiga (s.o. haigusega, millel on algus, kliiniliste avalduste muutused haiguse kulus ja paranemine; haigust on võimalik medikamentoosselt ravida jne.), vaid lapse psühholoogilise arengu häirega, s.o. suhteliselt stabiilse seisundiga (sarnaselt näiteks lugemis- või kirjutamishäirega).
Nimetus: “Pervasive Developmental Disorder”.

--------------------------------------------------------------------

Põnevaid leide:

Üks maailmas kõige enam inimesi tapnud haigus malaaria.................ravib terveks ühe inimkonna rängemast haigusest, süüfilise kolmandast ehk kõige rängemast staadiumist......

"Kuus taime mis muutsid maailma" Henry Hobhouse. Eesti Entsüklopeediakirjastus. Lk. 50

.....................................................................................

Emakakaelavähki hävitavad adenoviirused, näiteks meie tavalised külmetushaigust tekitavad viirused. Viirus tekitab enamiku vähikudede hävinemise, lõplikult ei hävita tihti organismis tekkivate antikehade tekkimises viiruse vastu.

Allikas: "Viirused ja elu olemus" W. M. Stanley ja E.G Valens (Nobeli laureaadid) Lk. 149

Minul tekib küsimus, et miks siis aina enam sureb inimesi emakakaelavähki?
Kuigi viirus ei jõua enamasti kogu vähki hävitada siis ellu peaks jääma ikka?

Kas võib olla, et põhjuseks arenev meditsiin ja ravimid, aina kiiremini surume endal need külmetushaigused maha ja nii ei jõua ta vähkkasvajale mõjuda?

Päriskindel on aga see, et need pole ainsad näited haiguste omavahelistest suhetest ja see, et õige paljud "imelised paranemised" tulenevad sellest.

-----------------------------------------------------------------------

Vallo Matto: miks originaal- ja koopiaravim ei toimi ühtmoodi

http://arvamus.postimees.ee/1363400/vallo-matto-miks-originaal-ja-koopiaravim-ei-toimi-uhtmoodi

//////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////


http://www.hippokrates.ee/art4marts20.htm

DEPRESSIOON JA ANTIDEPRESSANDID

Andres Sild, psühhiaater, Tallinna Psühhiaatriahaigla, dispanseerne osakond,

Tallinn, Paldiski mnt.52 tel.2/6974432 E-mail: a.sild@neti.ee

Sissejuhatus.

Kas depressioonist peaks üldse rääkima?

Depressiivsed häired on kõige sagedamini esinevad psühhiaatrilised häired. Depressioon on laialdaselt aladiagnoositud ja alaravitud haigus. Depressiooni esinemissagedus - prevalents on 4,1 – 19,6%, samas kui diabeedi prevalents on 1 –

2 % ja hüpertoonia prevalents on 20%. Depressiivse episoodi pikkus on keskmiselt (ravimata juhul) – 10 kuud. Teistkordse episoodi tekkimise võimalus on 50% ja peale teist episoodi järgneb kolmas 80 – 90% juhtudest. Elu jooksul on ühel patsiendil keskmiselt 5 depressiivset episoodi. Professor Keller, kes on teinud mitmeid uurimusi depressioonist on leidnud et 2 aasta jooksul peale esimest depressiivset episoodi kordub depressioon 43% juhtudest.Lisaks 5, 10 ja 15 aasta järel on need näitajad vastavalt 62%, 75% ja 87%. Lisaks kujuneb peale igat episoodi 12% juhtudest välja krooniline, pöördumatu depressiooni vorm.Seega võime väita, et depressioon on krooniline, korduv haigus mida võib võrrelda diabeedi või hüpertensiooniga. Depressioonihaigetest sooritab 15% enesetapu. Naistel esineb depressiooni 2 korda rohkem kui meestel. Koos teiste haigustega esineb depressioonijärgmiselt:

Multiipelne skleroos:6 – 57%

Insult: 30 – 50%

Vähk (statsionaaris ravil viibijad): 42%

Parkinsoni tõbi: 40%

Diabeet: 33%

Koronaararterite haigus: 18 – 26%

5% elanikkonnast kannatab väljendunud depressiooni all. Lisaks 5% kannatab kerge depressiooni all ja 10% elanikkonnast esinevad depressiivseid sümptomeid.

Depressiooni ravi.

Depressiooni ravikompleksis on tänapäeval erinevad meetmed, kuid kesksel kohal

on siiski antidepressandid.

Depressioon on alaravitud või ravita paljudel juhtudel:

58% juhtudest on depressiivsed häired ilma ravita.

19% juhtudest ravitakse depressiooni ainult trankvillisaatoriga.

12% juhtudest ainult antidepressandiga.

11% juhtudest antidepressandi ja trankvillisaatoriga.

Lisaks selgub et 39% juhtudest, kui ravitakse antidepressantidega, kasutatakse subterapeutilisi annuseid.

Antidepressandid annavad tänapäeval hea võimaluse ravida häireid milles depressioon on peamine probleem.

Milline oleks ideaalne antidepressant:

vVähemalt sama hea raviefektiga kui tritsüklilised antidepressandid

vPuuduvad tritsüklilistele antidepressantidele omased kõrvaltoimed

vEfektiivne raske depressiooni puhul

vVähendab ärevust

vParandab und

vEfektiivne pikaajalisel ravil

vOhutu üledoseerimisel

vPuuduvad eluohtlikud kõrvaltoimed

Kesknärvisüsteemis toimuvad neurobioloogilised mehhanismid.

Et paremini mõista, mis toimub organismis depressiooni puhul ja kuidas toimivad antidepressandid vaatleme järgnevalt kesknärvisüsteemis toimuvaid neurobioloogilisi mehhanisme.

Üle kolmekümne aasta on depressioon seletav teooria kasutanud “depressiooni monoamiinset hüpoteesi”. See teooria väidab, et depressioon tekkib tänu ühe või mitme biogeense monoamiini (serotoniin, noradrenaliin, dopamiin) defitsiidile. Normaalselt funktsioneerivas monoamiinergilises neuronis toimivad kõik regulatoorsed mehhanismid normaalselt. See tähendab et:

1)Ensüüm monoamiini oksüdaas (MAO) – hävitab neurotransmitteri.

2)Monoamiini tagasihaarde pump – lõpetab neurotransmitteri toimimise, eemaldades ta sünapsist.

3)Postsünaptilised retseptorid - toimivad neurotransmitteri vabanemisele.

Depressiooni korral on monoamiini neurotransmitterid “tühjaks ammutatud” , põhjustades neurotransmitteri puudulikkuse. MAO inhibiitorid toimivad kui antidepressandid, kuna nad blokeerivad ensüümi MAO ja see ei saa hävitada monoamiini neurotransmittereid – põhjustades seega nende kuhjumise. Selline akumuleerumine muudab eelneva neurotransmitteri puudulikkuse ja leevendab depressiooni taastades monoamiinse neuroni normaalse staatuse. Tritsüklilised antidepressandid toimivad antidepressiivselt kuna nad blokeerivad neurotransmitterite tagasihaarde pumba, seega põhjustades neurotransmitterite akumuleerumise. Selline akumuleerumine muudab eelneva neurotransmitterite puudulikkuse, leevendab depressiooni taastades monoamiinse neuroni normaalse staatuse. Antidepressandid muudavad meeleolu, muudavad neurotransmittereid ja muudavad retseptorite tundlikkust. See tähendab, et neurotransmitterite hulk muutub üsna kiiresti peale ravi alustamist, kliiniline toime aga ei tule nii kiiresti. Arvatakse, et retseptorite tundlikkus on alareguleeritud ja kliiniline muutus tuleb siis kui neurotransmitterite retseptorite tundlikkus on normaliseerunud. Depressiooni monoamiinne teooria väidab et depressiooni korral on monoamiinsete neurotransmitterite hulk vähenenud ja selle tõttu tekib retseptorite üle-reguleerumine – see põhjustab depressiooni. Kui tekitatakse olukord, kus neurotransmittereid on rohkem sünapsis normaliserub ka retseptorite tegevus ja saabub antidepressiivne toime.

Olulised on kolm neurotransmitterite süsteemi kesknärvisüsteemis: noradrenaliini (NE), dopamiini ja serotoniini(5HT) süsteem.

Antidepressandid.

Me võime jagada tänapäeval kättesaadavad antidepressandidkolmeks:

1.Tagasihaarde inhibiitorid – Tritsüklilised antidepressandid (TCA). Enamikel TCA-del on toime nii serotoniini kui ka noradrenaliini süsteemi. Samas on siiski mõnedel TCA-del toime vaid noradrenergilisse süsteemi. Serotiniin selektiivsed antidepressandid mõjutavad vaidserotoniini tagasihaaret sünapsis.

2.Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAO-inhibiitorid) mis toimivad monoamiini süsteemi aga mitte tagasihaarde blokeerimise teel, vaid blokeerides noradrenaliini ja serotoniini lammutamist. Vanemate pöördumatute MAO-inhibiitorite puudus on see etneil on palju kõrvaltoimeid, eriti türamiini sisaldavate toiduainetega reageerimine. Uuematel MAO-inhibiitoritel ei ole selliseid kõrvaltoimeid.

3.Alfa 2 adrenoretseptori antagonistid (NaSSA e. Noradrenergiline ja Spetsiifiliselt Serotoniinergiline Antidepressant), mis ei mõjuta tagasihaaret ega monoamiinide metabolismi, vaid blokeerib selektiivselt a2- adrenoretseptoreid. Selle grupi esindaja on mirtasapiin e. Remeronâ.

Milliseid teid pidi toimivad antidepressandid:

1.Serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (paroksetiin, fluoksetiin)

2.Noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid (TCA)

3.Serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid (Venlafaksiin, TCA)

4.Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid e.MAO-inhibiitorid (Moklobemiid)

5.Alfa 2 adrenoretseptori antagonistid e. NaSSA (Mirtasapiin).

Tagasihaarde inhibiitorite jagamine selektiivseteks ja mitteselektiivseteks, spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks serotoniinile või adrenaliinile on põhjustatud nende suhtelisest võimekusest neid retseptoreid blokeerida. Seega on see suhteline jaotus. Ühelt poolt on meil selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid ja teiselt poolt selektiivsed noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid ja vahepeal on ravimid mis mõjutavad nii serotoniini kui noradrenalini tagasihaaret. Selline jaotus ei näita aga võimsust. Näiteks klomipramiin on võimsam 5-HT tagasihaarde inhibiitor kui tsitalopraam. Tegelikult on klomipramiin üks tugevamaid serotoniini tagsihaarde inhibiitoreid aga tal on metaboliit, mis samuti blokeerib noradrenaliini tagasihaarde, seetõttu tegelikkuses omab klomipramiin toimet mõlemasse süsteemi. Enamik sellise kahe süsteemi (serotoniin ja noradrenaliin) mõjuga ravimeid on TCA-d aga ka näiteks venlafaksiin kuulub siia.Samas ei ole venlafaksiinil TCA-dele omaseid kõrvaltoimeid.

Kuigi tagasihaarde inhibiitorid blokeerivad tagasihaarde väga kiiresti peale ravi alustamist, võtab siiski 3-4 nädalat aega, enne kui saabub kliiniline efekt. Selle ajaperioodi seletamiseks on mitu võimalust. Üks neist väidab et kuigi toimub tagasihaarde blokeerimine, säilib neuronaalse aktiivsuse alanemine ja see ei lase serotoniini või noradrenaliini hulga suurenemisel mõjuda sünapsi pilus. Kuidas seletada erutuvuse langust närvirakus? SSRI kasutamisel tagasihaare blokeeritakse ja sünaptilises pilus on rohkem serotoniini, samal ajal serotoniin stimuleerib autoretseptoreid. Ühed autoretseptorid vähendavad serotoniini vabanemist sünapsi pilusse ja teised vähendavad erutuvust. Pikemaajalisel ravil toimub nende regulatoorsete mehhanismide desensitiseerumine ja siis avaldub ka kliiniline paranemine.

Mirtasapiin või Remeronâ ei ole tagasihaarde inhibiitor vaid ta suurendab noradrenaliini ja serotoniini närviülekannet. Lisaks ta blokeerib 5-HT2 ja 5-HT3 retseptoreid. Nii et mirtasapiinil on mitmeid toimeid. Kuidas seletada mirtasapiini toimet nii noradrenergilisele kui ka serotoniini süsteemile, kui ta otseselt toimib vaid noradrenergilisele süsteemile? Tuletame meelde uuesti autoretseptoreid. Kuna mirtasapiin blokeerib noradrenerdilised autoretseptorid saabub ka kliiniline efekt kiiremini. Peame arvesse võtma kahe süsteemi vahel toimuvat “suhtlemist”. Noradrenergilisel süsteemil on kahesugune mõju serotoniini süsteemile. Esiteks aju struktuuris locus coeruleuses asuvad kiud viivad serotonergilise süsteemi rakukehadesse. Noradrenaliin mis vabaneb serotonergilise regiooni rakukeha piirkonnas suurendab 5-HT erutuvust, stimuleerides a1-adrenoretseptoreid, mis asuvad 5-HT rakukehades nucleus raphes. See on üks tee serotonergilise süsteemi stimuleerimiseks noradrenergilise süsteemi kaudu. Teine interaktsioon on terminaalses regioonis – korteksis või hippokampuses. Noradrenaliin mis vabaneb kortikaalses piirkonnas toimib serotonergilisse süsteemi, aga nüüd mitte läbi a1-retseptori vaid läbi a2-retseptori. See retseptor vähendab 5-HT vabanemist. Nii on noradrenaliini efekt serotoniinile kahekordne aga tal on ühelt poolt stimuleeriv efekt ja teiselt poolt vähendav efekt.

Mis juhtub siis kui ordineerida mirtasapiini?

Kõik a2-retseptorid blokeeritakse, mille tulemusena tõuseb noradrenaliini hulk sünapsi pilus, mitte ainult kortikaalses piirkonnas aga ka serotonergilise süsteemi rakukeha piirkonnas. Seega serotonergilise süsteemi erutuvus kasvab. Aga kuna ka seal asuvad a2-retseptorid on blokeeritud ei saavutata efekti samaaegse a2-retseptorite stimuleerimisega. Selliselt blokeeridesa2-retseptoreid on ka serotoniin rohkem kättesaadav. Lisaks mirtasapiin blokeerib 5-HT2 retseptorite perekonna ja 5-HT3 retseptoritel perekonna, mille tulemuseks on selektiivne efekt serotonergilisele süsteemile. Nii et erinevalt SSRIdest, kus kõik 5-HT retseptoreid stimuleeritakse on mirtasapiinil selektiivne efekt serotonergilises süsteemis – ühelt poolt stimuleeeritakse 5-HT aga teiselt poolt blokeeritakse mõningad retseptorid, mille stimuleerimine põhjustab tavaliselt SSRI-de kõrvaltoimeid.

Me teame et 5-HT1 retseptorite perekonna stimuleerimine on seotud antidepressiivse ja anksiolüütilise toimega, samas 5-HT2 stimuleerimine põhjustab erinevaid kõrvaltoimeid: närvilisus, unetus, seksuaaldüsfunktsioon, 5-HT3 stimuleerimine põhjustab iiveldust ja oksendamist. Nii et 5-HT2 ja 5-HT3 retseptorite blokeerimine mirtasapiini poolt vähendab kõrvaltoimeid.

Tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimete juures on olulised histamiini, muskariini ja H1 retseptor. SSRI-del ei ole nende retseptorite (5-H₁, muskariin, a1-retseptor)suhtes afiinsust, mirtasapiinil ei ole afiinsust muskariini ja a1-retseptori suhtes, aga omab afiinsust histamiini retseptori suhtes.

Kokkuvõttes: mirtasapiin on uudse toimemehhanismiga: erinevalt kõikidest teistest antidepressantidest ei oma ta otsest efekti tagasihaardele, ta ei oma monoamiinide vähendamise efekti vaid ta blokeerib selektiivselt a2-retseptorid ajus, mille tulemuseks on mitte ainult noradrenaliini hulga suurenemine, aga ka serotoniini. Lisaks on mirtasapiinil blokeeriv efektvähemalt kahele olulisele retseptorperekonnaleserotonergilises süpsteemis, mis annab parema kõrvaltoimete profiili. Eraldi tuleks mainida paljude antidepressantide puhul tekkivat ärevuse tõusu, rahutust, seksuaalhäireid, iiveldust ja oksendamist – neid nähte on mirtasapiini korral tunduvalt harvem.

Kasutatud kirjandus:

1)Stahl, Stephen M. Psychopharmacology of Antidepressants. United Kingdom: Martin Dunitz; 1997

2)Westenberg, H. Pharmacology antidepressants – dual mode of action. Remeron Scientific Expert Meeting. Nine video lectures 1999

3)Goldberg. Depression in medical patients RI Med 1993

4)Wells, KB et al. Am J Psychiatry 1994;151;694 – 700

5)Keller MB et al 1992


*
----------------------------------------------

Mirtasapiin võib depressiooniga patsientide seas parandada autojuhtimise ohutust

----------------------------------------------------------------------------

http://www.maaleht.ee/news/tarbija/tervis/hiina-taimeekstrakt-seostub-vahijuhtudega.d?id=66572635

http://teadus.err.ee/artikkel?id=9782&cat=1

Toimetas Katrin Sak

Teadlased leidsid otsese seose artriidi, liigesevalu ja põletiku raviks kasutatava Hiina ravimtaime ekstrakti ning arvukate geenimutatsioonide ja vähi tekke vahel.

Vääntaimest nimega tobiväät eraldatud aristoloonhappe poolt põhjustatud geeni muutusi leiti 19-st kuseteevähi koest Taiwani patsientidel.

Nimetatud hapet tuntaks juba ammu kartsinogeenina ehk vähki tekitava ainena; antud uuring näitas aga esmakordselt, et see aine põhjustab oluliselt rohkem geneetilisi mutatsioone kui suitsetamisega seotud kopsuvähi või ultraviolettkiirgusega seotud nahavähi korral. Nii leiti selle taimega kokkupuutunud inimestel tekkinud kasvajakoest miljoni aluspaari kohta umbes150 mutatsiooni; suitsetamisega seotud kopsuvähi korral on see parameeter kaheksa ja UV-kiirgusega seotud melanoomide korral 111. Uuringu tulemused avaldati ajakirjas Science Translational Medicine.

Teadmiste lisandumine happe toimimise kohta võimaldab uurida taime osalust ka teiste organite kasvajate tekkes.

Aristoloonhappe ja vähi tekke vahelise seose tõestamine muutus võimalikuks tänu ülegenoomse järjestamise rakendamisele. Vastav tehnoloogia näitab teadlastele nimetatud happe poolt tekitatud mutatsioonide spektrit ning selle alusel võib väita, et spetsiifiline toksiin on vastutav kindlate vähkide arengu eest.

Aristoloonhapet sisaldavate produktide keeld jõustus Euroopas ja Põhja-Ameerikas 2001. aastal, Aasias 2003. aastal.

http://www.medindia.net/news/study-chinese-herb-remedy-extract-linked-to-cancer-123360-1.htm

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

http://tarbija24.postimees.ee/2781906/tarbekemikaalid-kahjustavad-inimeste-hormoonsusteemi

Tarbekemikaalid kahjustavad inimeste hormoonsüsteemi (6)

Avaldatud: 03. mai Kell 11:45

Tänapäeva elustiil ja tehnoloogia ülikiire areng on viinud selleni, et hoolimata näilisest terviseteadlikkusest oleme iga päev ümbritsetud kümnetest, kui mitte sadadest toodetest, millega kokku puutudes imbuvad ohtlikud kemikaalid märkamatult meie kehasse.

Peamiselt naha ja hingamisteede, aga ka toidu kaudu jõuavad need kemikaalid lõpuks ka meie verre. Ehkki kõik ained, mida toodetele teatud omaduste saamiseks lisatakse, ei ole tingimata ohtlikud – nende seas on ka looduses esinevaid aineid –, võivad paljud sünteesitud kemikaalid kahjustada meie endokriin- ehk hormoonsüsteemi.

Et ohtlike ainete verre sattumist näitlikustada, analüüsis Balti Keskkonnafoorum (BEF) möödunud aasta kevadel kümne Eesti ja kümne Leedu vabatahtliku verd. Proovid näitasid, et kõigi vabatahtlike veres leidus nii ftalaate, polübroomitud difenüüleetreid kui ka perfluoroühendeid.

Ohtlik kokteil

BEFi kemikaalieksperdi Heli Nõmmsalu sõnul ei tohiks neid kemikaale veres aga üldse olla, ehkki meid igapäevaelus ümbritsevate kemikaalide hulka arvestades pole kõnealustes tulemustes midagi ootamatut.

«Inimese veres ei ole nende ainete ohutut normi sätestatud, sest inimestega katseid ei tehta. Kuid tegelikult ei ole ohutut kontsentratsiooni olemas, kui kemikaal on ohtlik,» tõdes ta.

Samas märkis Nõmmsalu, et leitud kontsentratsioon oli väike ja pigem on probleem selles, et tõepoolest leiti vabatahtlike verest kõiki uuritavaid aineid, mida oli kokku 28.

Eksperdi sõnul võib aga kokkupuudet selliste kemikaalidega teadusuuringute põhjal seostada naiste viljatuse ja loote väär­arengutega, spermatosoidide arvu ja kvaliteedi alanemise, diabeedi, rasvumise, vähiohu ja südame-veresoonkonna haigustega. Hoolimata sellest ei ole sugugi mitte kõigi nende toodete tööstuslik kasutamine keelatud ega rangelt piiratud. Kuid isegi kui on, ei pea kõik tootjad neist piirangutest kinni.

Üks levinumaid hormoonsüsteemi kahjustavate kemikaalide gruppe on ftalaadid, mida kasutatakse plastifikaatoritena PVC- ehk polüvinüükloriidplastis. Nimelt annavad ftalaadid plastile pehmuse ja elastsuse ning on seejuures kõige odavamad. Neid kasutatakse paljudes laste mänguasjades, meditsiiniseadmetes, PVC-vannikardinates ja -laudlinades, tapeetides, põrandakattematerjalides, spordivahendites, kastmisvoolikutes. Alla kolmeaastaste laste plastleludes on teatud ftalaadid juba siiski keelustatud.

Leedus uuritud 52 igapäevatootest leidis BEF ftalaate 14st – nendeks olid laste mänguasjad, vinüültapeedid, võimlemispallid, plastlaudlinad, plastsandaalid.

Nõmmsalu sõnul arvavad teadlased, et ftalaadid võivad olla üheks koolilaste püsimatuse ja keskendumisraskuste põhjuseks.

«Need põhjustavad ka närvisüsteemi häireid, on toksilise mõjuga neerudele ja maksale. Viimasel ajal räägitakse ka sellest, et on väga palju sünnikaalu muutusi, raseduse probleeme, sigimisprobleeme, sigimishäireid, sperma kvaliteet on langenud. Teadlased on leidnud kindlaid tõendeid nende probleemide ja ftalaatide vahel,» rääkis ta.

Ftalaate kasutatakse ka kosmeetikatoodetes, näiteks aitavad need lõhna mõju esile tuua ja annavad küünelakkidele stabiilsuse.

«Tootjad väidavad, et kosmeetikas enam ftalaate ei kasutata, kuna need on nii kahjulikud,» märkis Nõmmsalu.

Kuid BEFi test näitas vastupidist – kümnest küünelakist ühes ja viiest parfüümist kahes ftalaate leidus.

Teine levinud hormoonsüsteemi kahjustavate kemikaalide grupp on polübroomitud difenüüleetrid, mis tõkestavad tulekahju korral tule levikut. Põlemisreaktsiooni ajal vabaneb neist broom, tekitades toote pinnale õhukese broomiauru kihi ning takistades seeläbi hapniku juurdepääsu ja toote süttimist. Nõmmsalu sõnul on tootjatel lausa kohustus lisada elektroonikaseadmetesse väikeses koguses tuletõkkevahendeid, kuid küsimus on jälle selles, kui palju me niimoodi töödeldud toodetega iga päev kokku puutume.

Polübroomitud difenüüleetrid on eksperdi selgitusel rasvlahustuvad ja seega bioakumuleeruvad, mis tähendab, et need kogunevad inimese verre, rinnapiima, rasvkoesse, põhjustades maksa- ja närvikahjustusi ning kahjustades hormoonsüsteemi. Nõmmsalu tõi välja, et ehkki teatud polübroomitud difenüüleetreid on hakatud piirama, imporditakse Euroopa Liitu väga palju Aasia tooteid, mis sageli siinsetele nõuetele ei vasta ja pole kontrollitud.

Väga levinud on ka mittenakkuva pinnaga (Teflon) köögitarvikutes, veekindlates ja «hingavates» (Goretex) tekstiilides, juhtmete ja kaablite katetes ja elektroonikaseadmetes kasutatavad perfluoroühendid. Neil kemikaalidel on mustust, vett ja rasva hülgavad omadused.

Piirnormidest rohkem

Perfluoroühendid on Nõmmsalu sõnul samuti hormoonsüsteemi kahjustavad, mõjutades eriti palju kilpnäärme tööd. Ka võivad need põhjustada vähki.

Ehkki kõigi nimetatud ainete kasutamist on teatud määral piiratud, tõestas BEF oma siseõhu, kodutolmu ja erinevate tarbetoodete proovidega, et reaalses elus ümbritsevad need kemikaalid meid sageli ka piirnormidest suuremas koguses.

Näiteks Lätis 15 lastetoas tehtud analüüsid näitasid, et lenduvate orgaaniliste ühendite koguhulk õhus oli suur, ületades soovitusliku taseme. Ühes lastetoas leiti ohtlikku formaldehüüdi tervelt 36 korda suurema kontsentratsioonis kui soovituslik.


Kuidas teha teadlikumaid valikuid?

• Kasutage kodukeemia asemel söögisoodat, äädikat ja sidrunimahla. Või ostke vähemalt üks universaalne puhastusvahend.

• Lugege alati tootesilte. Kasutage tooteid alati vastavalt kasutusjuhendile.

• Tendents näitab, et Aasia päritolu toodetes on ohtlikke aineid rohkem.

• Ostke kasutatud asju, kust kemikaalid on juba välja lendunud. Näiteks uus auto on üks suuremaid kemikaalide allikaid.

• Pöörake tooteid ostes tähelepanu öko- ja mahetoidu märgistele ning sellistele mõistetele nagu PVC-vaba, parabeenivaba, BPA-vaba.

• Eelistage klaasist ja roostevabast terasest toidupakendeid.

• Kui ostate plastpakendis toitu, ärge soojendage seda koos pakendiga mikrolaineahjus.

• Tuulutage oma kodu regulaarselt. Saasteained võivad koguneda toaõhku.

• Puhastage kodu regulaarselt HEPA filtriga tolmuimejaga ja kasutage niisket lappi.

• Vältige kosmeetika puhul parabeene ja sulfaate.

• Mida vähem keharasva, seda vähem kahjulikke aineid organismi ladestub.

Allikas: Balti Keskkonnafoorum

777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777

Vähk ja vitamiinid

Jana Jaal, onkoloog, dr. med.

Vitamiinid on bioaktiivsed ühendid, mida me kõik vajame organismi normaalseks funktsioneerimiseks ja arenguks. Kuna osasid vitamiine ei sünteesita organismis piisavas koguses või ei sünteesita üldse, muutub oluliseks nende kättesaadavus meie igapäevasest toidust. Veelgi enam, vitamiinide puuduse vältimiseks on apteekide käsimüügis saadaval ka suurel hulgal erinevaid preparaate.

Seoses vähktõvega võib vitamiinide kasutamist käsitleda kolmes erinevas situatsioonis. Vähi preventsioonis ehk ennetamisel on uuritud ja uuritakse, kas teatud vitamiinide tarbimisel toidulisandina väheneb risk haigestuda pahaloomulistesse kasvajatesse. Kui inimesel on juba pahaloomuline kasvaja diagnoositud, siis muutub oluliseks küsimus kas vitamiinid mõjutavad vähivastase ravi (kiiritus-ja keemiaravi) toimet positiivses või negatiivses suunas. Ja viimaseks, olukorras kus vähiravi on lõpetatud, on tähtis teada, kas vitamiinid vähendavad haiguse taastekke riski, vähendavad vähiravist tingitud kõrvaltoimete esinemissagedust ja kestust ning kas onkospetsiifilise vähiravi ammendumisel generaliseerunud pahaloomulise haigusega patsientidel on vitamiinipreparaatidest kasu elukvaliteedi parandamisel. Käesolevas artiklis tulevad järgemööda arutusele kõik kolm pahaloomuliste kasvajatega seotud situatsiooni.

Kuna vähkkasvajad on südame- ja veresoonkonna haiguste järel teiseks suureks suremuse põhjuseks, siis on arusaadav, et on püütud leida vahendeid ka selle haiguse vältimiseks. Üllatamapanevalt on meditsiinikirjanduses alustatud vitamiinide toime uurimist vähi profülaktikas nii vara, kui indiviidi emaüsas olles. 2007 aastal avaldatud metaanalüüs näitas, et prenataalne multivitamiinide tarbimine vähendas riski laste ajukasvajate, neuroblastoomide ja ka leukeemiate tekkeks¹. Autorid on läinud isegi nii kaugele ja on välja arvestanud, et multivitamiinide tarbimine raseduse ajal võib USA-s aastas ära hoida 900 laste leukeemia ja 300 - 400 laste peaajukasvajate juhtu. Kuna analüüsi olid haaratud erinevaid vitamiinipreparaate saanud naised, ei saadud kahjuks kindlalt väita, kas positiivne kaitsev efekt oli seotud paljude vitamiinide koostoimega või põhjustas seda mingi üksik preparaadis sisalduv aine. Täiskasvanute puhul muutub pilt siiski suhteliselt kirjuks. On suuri metaanalüüse, mis kinnitavad, et vitamiinide tarbimisel väheneb risk haigestuda pahaloomulistesse kasvajatesse. Nii näiteks kirjeldatakse kolorektaalvähi esinemissageduse vähenemist vitamiini D₃ 1000-2000 IU/päevas kasutamisel² ja munasarja vähi esinemissageduse vähenemist suures annuses beeta-karoteeni (vitamiin A eelühend) toimel³. Kuid on ka suurel hulgal andmeid, mis on näidanud, et vitamiinide suuremal tarbimisel vähki haigestumus ei vähene. On näidatud, et vitamiinid A, C, E ja foolhape ei vähenda gastrointestinaalsete kasvajate^{4, 5}, kopsuvähi⁶ ja ka rinnavähi⁷ tekkeriski, kuigi adekvaatne foolhappe manustamine võib vähendada rinnavähi riski naistel, kes tarvitavad mõõdukalt või ülemääraselt alkoholi⁷. Lisaks on leitud, et ka B-grupi vitamiinid, näiteks vitamiin B6 ei vähenda pankrease vähi esinemissagedust⁸.

Nagu varem mainitud, muutub vähiravi jooksul kõige primaarsemaks küsimus, kas vitamiinid, olles bioloogiliselt aktiivsed ühendid mõjutavad ka vähirakke ja seeläbi ka kiiritus- ja keemiaravi efektiivust. Kiirgus võib kasvajat kahjustada nii otsesel kui ka kaudsel teel⁹. Otsesel toimel tekib kahjustus ionisatsiooni tõttu otse raku DNA-s, kutsudes esile bioloogilised muutused, mis resulteeruvad raku surmas. Kaudsel teel reageerib kiirgus erinevate raku aatomitega ja molekulidega, eeskätt just vee molekulidega, kuna 70% meie kehast koosneb veest. Kiiritatud kudedes tekivad vee ionisatsiooni tagajärjel äärmiselt toksilised vabad radikaalid ja ka hapniku reaktiivsed ühendid, mis omakorda kahjustavad raku kriitilisi struktuure, nagu DNA-d. Umbes 2/3 kiirgusest tingitud kahjustustest kasvajakoes on tekitatud just vabade radikaalide poolt, muutes nn. kaudse kiirguse toime üheks põhilisemaks toimemehhanismiks selle vähiravi viisi puhul. Lisaks ka paljude keemiaravimite toimel produtseeritakse organismis vabu radikaale ja hapniku reaktiivseid ühendeid, mis kahjustavad kasvajarakku¹⁰. Selliste keemiaravimite hulka kuuluvad alküleerivad ühendid (Cisplatin, Carboplatin, Carmustine, Cyclophosphamide, Ifosfamide), antratsükliinid (Doxorubicin, Daunorubicin, Epirubicin, Mitomycin, Bleomycin) ja ka podofüllotoksiini derivaadid (Etoposide). Nimetatud keemiaravimid kuuluvud väga paljudesse keemiaravi skeemidesse, mis on kasutusel nii rinnavähi, kopsuvähi, emakakaela vähi, pea-ja kaelapiirkonna kasvajate, pehme koe sarkoomide, leukeemiate, lümfoomide jpt. pahaloomuliste kasvajate ravis.

Kuna organismis tekib pidevalt vabu radikaale ka erinevate elutegevusprotsesside käigus (näiteks ainevahetusprotsessides, vananemisel, samuti ka stressi, põletiku, füüsilise koormuse, alkoholi, UV-kiirguse toimel), on organismil välja töötatud ka nn. kaitsemehhanismid, mille käigus vabad radikaalid kahjutustatakse. Üheks kaitsemehhanismiks on antioksüdandid - bioloogiliselt aktiivsed ühendid, mis seostuvad nimetatud reaktiivsete molekulidega neid inaktiveerides ja seeläbi organismi kaitstes. Kõige tuntumateks antioksüdantideks on vitamiinid A, C ja E. Kui nüüd arvesse võtta vähiravi biologilised toimed, eeskätt vabade radikaalide ja hapniku reaktiivsete ühendite tekitamine, siis tekib dilemma: kas mega-doosides antioksüdante sisaldavad toidulisandid ja preparaadid teevad vähihaigele ravi jooksul rohkem kasu või kahju. Ühelt poolt tekitab vähiravi kasvajarakke hävitavaid vabu radikaale, teiselt poolt suurtes annustes sisse võetud antioksüdantsed vitamiinid hävitavad neid ja seetõttu võib kasvajat kahjustav toime nõrgeneda. Ka avaldatud meditsiinikirjanduses valitseb tohutu segadus. Suurel hulgal in vitro ja in vivo uuringuid on näidanud, et vitamiin C ja teised antioksüdandid kaitsevad rakke kiirguse ja tsütotoksiliste ravimite poolt tekitatud kahjustuste eest¹¹. Selle tõttu arvatakse, et antioksüdandid võiksid vähendada ka vähiravist tingitud toksilisust (kahjustab ju vähiravi kasvajarakkude kõrval ka normaalseid ehk terveid rakke). Tõepoolest, on avaldatud ka kliinilisi uuringuid, mis kirjeldavad vähiravist tingitud kõrvaltoimete esinemissageduse vähenemist antioksüdantseid vitamiine lisaks saavatel patsientidel. Näiteks, on kirjeldatud Cisplatini ja Paclitaxeli neurotoksilisuse vähenemist vitamiin E toimel^{12, 13}, on kirjeldatud, et beeta-karoteen (vitamiin A eelühend) vähendab nii kiiritus- kui ka keemiaravist tingitud suuõõne limaskesta põletikku¹⁴. Kuid, mis kõige tähtsam, pole läbi viidud ühtegi piisava patsientide arvuga ja piisava jälgimisperioodiga randomiseeritud kliinilist uuringut, mille eesmärgiks oleks antioksüdantide interaktsiooni uurimine kasvajakoes üheaegselt keemia- ja kiiritusraviga. Sellele vaatamata leidub meditsiinikirjanduses viiteid, mis peaks arstid antioksüdantide suhtes muutma ettevaatlikuks. Nii on näiteks kirjeldatud, et pea-ja kaelapiirkonna haigetel kõrgenes risk retsidiivide tekkeks ja suurenes vähist tingitud suremus just nendel patsientidel, kes üheaegselt kiiritusraviga tarbisid toidulisanditena alfa-tokoferooli (E-vitamiini) 400IU/päevas ja beeta-karoteeni 30 mg/päevas¹⁵.

Situatsioonis, kus vähiravi on lõpetatud, kerkivad esile teised probleemid. Kui vähiravi on teostatud tervendaval eesmärgil, muutub oluliseks küsimus, kas vitamiinide tarbimisega saab vähendada haiguse retsidiveerumise riske ja vältida sekundaarseid kasvajaid. Sarnaselt vitamiinide kasutamisega vähiravi jooksul, peab tõdema, et tõsiselt võetava teadusliku informatsiooni hulk ka sellel teemal on ebapiisav. Ilmselt mängib siin rolli ka see, et kõik vitamiine sisaldavad preparaadid on saadaval käsim

Μου αρέσει!